20101222

Генитальный эндометриоз


Этиология и патогенез эндометриоза продолжают изучаться до настоящего времени и, при этом существует множество различных теорий, пытающихся объяснить возникновение эндометриоза. Наиболее рапространенными из них являюются:
Имплантационная теория, согласно которой предполагается ретроградный заброс крови в брюшную полость через маточные трубы во время менструации. Предполагают, что эндометриоидная ткань прикрепляется на брюшине или органах малого таза с последующей имплантацией и пролиферацией. Так как экстрагенитальный эндометриоз сложно объяснить этой теорией, не исключается возможность распространения "доброкачественных" метастазов посредством сосудистой и лимфатической систем.
Метапластическая теория предусматривает возможность перехода одного вида ткани в другой, в частности перерождение целомического эпителия клеток Мюллерового и Вольфового протоков под влиянием гиперсекреции химических веществ или гормонов в клетки эндометрия.
Аутоимунная теория подтверждением которой является изменение имунного состояния женщины в сторону повышения уровней иммуноглобулинов и аутоимунных антител. Косвенным подтверждением данной теории являются
данные о преимущественном поражении заболеванием женщин, наследственно предрасположенных к эндометриозу и вовлечние в процесс экстрагенитальных органов.
Комбинированная теория предполагает всевозможное сочетание различных теорий.
В многочисленных исследованиях, посвященных эндометриозу, в патогенезе развития заболевания значительная роль отводится различным нейроэндокринным нарушениям, изменению имунного статуса и наследственным факторам. Тем не менее, многие ученые приходят к весьма неутешительному выводу о том, что "....несмотря на множество теорий происхождения эндометриоза, истиные причины заболевания окончательно так и не изучены".
Клиническими проявлениями эндометриоза являются дисменорея (болезненные менструации), диспареуния (болезненный половой акт и гинекологическое исследование), дисхезия (болезненный акт дефекации), нарушение менструального цикла и бесплодие.
Для эндометриоза наиболее характерным симптомом является болевой синдром различной степени выраженности, который возникает до и во время менструации. Боли при половом сношении или во время дефекации также усиливаются во время менструации. Практически у каждой 3-ей больной с эндометриозом при тщательном обследовании молочных желез диагностируется галакторея - выделение молозива из сосков.
Нарушение менструального цикла проявляются в виде скудных кровянистых выделений до или после менструаций или в виде обильных менструаций.
Лишь незначительная часть женщин с эндометриозом не имеет никаких признаков заболевания, что объясняется индивидуальной чувствительностью к болевым ощущениям. Также установлено, что не всегда степень выраженности болевого синдрома соответствует степени распространения и размерам эндометриоидных гетеротопий, что выявляется при одновременном клиническом и эндоскопическом обследовании.
И наиболее значимым в проблеме эндометриоза является его сочетание с бесплодием, что диагностируется у 35-45% больных. В связи с этим, представляют интерес данные о причинах возникновения бесплодия у больных с эндометриозом. Отмечено, что к этим факторам относятся изменения в перитонеальной жидкости, нарушение процессов овуляци, развитие иммунологической патологии и трубно-перитонеальные нарушения.
Так, считают, что наличие в перитонеальной жидкости интерлейкинов и некротизирующего опухолевой фактора, а также увеличение числа макрофагов приводит к снижению подвижности спермы. Повышение уровня простагландинов, выявляемое при бесплодии и эндометриозе, снижает сократительную активность маточных труб.
Такие нарушения менструального цикла, как ановуляция (17-27%) на фоне повышенного уровня пролактина, преждевременной овуляция или синдрома неовулирующего фолликула нередко встречаются у больных с эндометриозом.
Выделение крови во время каждой менструации из эндометриоидных гетеротопий, расположенных в талом тазу на связках, трубах, брюшине и яичниках, вызывает возникновение новых очагов эндометриоза, спаечного процесса, нарушение проходимости маточных труб и последующее бесплодие.
Диагностика эндометриоза с одной стороны, проста в силу достаточно выраженных клинических симптомов, с другой - имеет массу проблем в связи с необходимостью дифференцировать заболевание с другой патологией органов малого таза, имеющей аналогичные клинические проявления. В связи с этим, заслуживает внимание мнение Е.М.Вихляевой (1997) о том, что "эндометриоз нередко не диагностируется вообще или наоборот, служит поводом для ошибочной постановки диагноза".
Перечень необходимых диагностических мероприятий включает в себя:
  • Анализ жалоб, клиническое и гинекологическое обследование.
  • УЗИ - диагностика эндометриоидных кист и аденомиоза.
  • Гистеросальпингография для диагностики аденомиоза.
  • Лапароскопия - выявление наружного генитального эндометриоза, спаечного процесса, патологии маточных труб, кист яичников.
  • Гистероскопия - диагностика аденомиоза.
Лапароскопия является миниинвазивным хирургическим методом при обследовании больных с подозрением на эндометриоз и позволяет не только правильно поставить диагноз, определить степень распространения эндометриоза, спаечного процесса и состояние маточных труб, но и провести микрохирургическое лечение выявленной патологии. Операция должна проводится в условиях стационара под интубационным наркозом. В настоящее время согласно классификации Американского общества плодовитости различают 4 стадии распространения наружного генитального эндометриоза и 3 стадии распространения аденомиоза, что необходимо учитывать при проведении последующей гормональной терапии. Наиболее типичным местом локализации эндометриоидных гетеротопий, являются передне- и позпдиматочное пространство, кресцово-маточные связки, широкие связки матки, яичники.
Гистероскопия также хирургическая процедура, при которой производится осмотр полости матки оптическим прибором, сразу после окончания менструации, когда на фоне тонкой слизистой видны кровоточащие эндометриоидные ходы. Это один из наиболее точных методов диагностики аденомиоза. Операция проводится под внутривенным наркозом.
Не следует назначать лечение эндометриоза, не поставив точно диагноз заболевания.
Методы лечение эндометриоза совершенствуются многие годы и в настоящее время делятся на:
  • хирургические,
  • медикаментозные,
  • комбинированные.
Около 15 лет назад хирургические методы включали в себя удаление матки с придатками (маточные трубы и яичники), что лишало женщину возможности в будущем иметь ребенка. Даже такой радикальный метод не исключал возможность возникновения рецидива заболевания. В последние годы разработка новых технологий в оперативной гинекологии позволила широко внедрить метод лапароскопии, который с одной стороны, позволяет диагностировать не только распространенные, но и ранние стадии эндометриоза, а с другой - проводить микрохирургическое лечение выявленной патологии. Преимуществом, так называемой, лечебно- диагностической лапароскопии является возможность сохранения и/или восстановления репродуктивной функции женщины.
Лекарственные методы терапии включают в себя применение различных групп препаратов:
  • комбинированные эстроген-гестагенные препараты,
  • гестагены,
  • антигонадотропные препараты,
  • агонисты гонадотропных релизинг-гормонов.
Эстроген-гестагенные препараты - типа нон-овлона, силеста, марвелона и др., в основе действия которых заложена их способность подавлять овуляцию и секрецию эстрогенов. Однако, современные препараты, содержащие низкие дозы гестагенов, не обладают высокой эффективностью и показаны преимущественно при начальных стадиях эндометриоза с целью уменьшения болевого синдрома. На большие эндометриоидные образования и кисты яичников препараты не оказывают терапевтического воздействия. Побочные эффекты проявляются в виде тошноты, рвоты, межменструальных кровянистых выделений, болезненности молочных желез и т.д.
Гестагенные препараты - норколут, дуфастон, утерожестан, гетстринон (неместран) назначаются при всех стадиях эндометриоза по непрерывной схеме в течение 6 - 8 месяцев. Наилучший терапевтический эффект проявляется при 1-Б стадиях эндометриоза. Наиболее частыми осложнениями являются: межменструальные кровянистые выделения, болезненность молочных желез, депрессия.
Аитигонадотропиые препараты - данол, даназол, даноген и др., оказывают подавляющее воздействие на секрецию гонадотропных гормонов и местно на гормональные рецепторы органов-мишеней. Также как и гестагены назначается в непрерывном режиме в течение 6 - 8 месяцев. Противопоказанием является повышение уровня собственных андрогенов в организме женщины и гирсутизм. Побочные реакции проявляются в виде "приливов", потливости, изменения веса, огрубения голоса, усиления роста волос, повышения жирности кожи.
Агонисты гонадотропных релизинг-гормонов - препараты, последнего поколения для лечения эндометриоза и гиперпластических процессов гениталий. Преимуществом данного вида терапии является возможность назначения препаратов 1 раз в месяц. При этом достигается стойкое подавление овуляции и уровня эстрогенов, что приводит к уменьшению роста эндометриоидных очагов. Противопоказания к назначению этих препаратов отсутствуют. Побочные реакции в виде "приливов" возможно предотвратить введением низкодозированных эстроген-гестагенов.
Мы являемся сторонниками комплексного лечения эндометриоза и отдаленные результаты лечения эндометриоза говорят сами за себя. Так, риск повторного заболевания после лечения гестагенами и гестриноном составляют 20-28%, данолом - 25%, при проведении только хирургического лечения - 22%, а при комбинированном лечении (хирургический + медикаментозный методы) лишь 7-12% . Мы считаем, что наибольший эффект позволяет получить применение агонистов гонадотропных релизинг - гормонов, которые обладая более высоким терапевтическим эффектом, имеют наименьший процент побочных реакций и рецидивов заболевания. далее

Отправить комментарий

Поделиться этой статьей в социальных сетях

Вся информация взята из открытых источников и представлена Вам для ознакомления. Она не является руководством для диагностики и лечения.
Ставить диагноз и назначать лечение должен ТОЛЬКО ВРАЧ.