20160318

Гастрит, гастродуоденальная язва. Механизм повреждающего действия




     Лечение язвы желудка

На протяжении нескольких столетий пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки является одной из наиболее актуальных проблем медицины. Это связано с высокой распространенностью данной патологии (10–15% всего взрослого населения) и с тяжелыми последствиями возникающих осложнений.
   Диета при язве желудка
У пациентов, проходивших курс лечения, осложнения развиваются менее чем в 2% случаев. У 40% пациентов с пептической язвой, не получавших необходимой терапии, в течение 20 лет развивается кровотечение, а при длительности заболевания более 40 лет риск
возникновения
кровотечения достигает 50%. По данным Американской Ассоциации Гастроэнтерологов 30% всех случаев осложнений пептической язвы (кровотечение, кишечная обструкция, перфорация) для лиц пожилого возраста заканчиваются летально. Этой же Ассоциацией опубликована обнадеживающая статистическая информация, согласно которой с момента появления эффективных методов лечения смертность среди пациентов с пептической язвой достоверно снижается.

Граммнегативная бактерия и язва желудка
В 1982 г. австралийскими исследователями Barry Marshall и Robin Warren была обнаружена граммнегативная бактерия спиральной формы, позднее названная Helicobacter pylori. После тщательного изучения эффекта, оказываемого Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка, было высказано предположение, что эта бактерия является основной причиной гастрита и гастродуоденальной язвы. Для доказательства своей теории Barry Marshall провел на себе опыт по само заражению. После того как он выпил культуру Helicobacter pylori, у него развился типичный по клиническим и морфологическим признакам гастрит.
Механизм повреждающего действия. Helicobacter pylori индуцирует стойкую воспалительную реакцию посредством воздействия на клетки (в основном на нейтрофилы), которые играют основную роль в патогенезе повреждения слизистой оболочки желудка. При этом происходят структурные и функциональные изменения на уровне протеиновых, углеводных структур клеток и ДНК, что приводит к нарушению биологических характеристик клеток слизистой оболочки желудка.
Интенсивное размножение этого микроорганизма на поверхности эпителиального слоя сопровождается выделением «некротизирующего» цитотоксина. Защитный слой слизи может повреждаться также под воздействием фосфолипаз, протеиназ и муциназ, вырабатываемых Helicobacter pylori. Выделяя фермент уреазу, Helicobacter pylori защищает себя от губительного действия кислотной среды желудка. Уреаза расщепляет мочевину с образованием ионизированного аммония, который участвует в общем механизме повреждения слизистой оболочки желудка.
Этот микроорганизм также способен повышать продукцию гастрина, что приводит к недостаточному ингибированию секреции соляной кислоты. После эрадикации Helicobacter pylori повышенный уровень гастрина нормализуется.
Среди прочих, обязательными условиями для существования этих микроорганизмов являются оптимальный уровень кислотности (рН 3,0–6,0) и наличие желудочного эпителия. Исходя из данных условий, Helicobacter pylori изначально поселяется в желудке. Повышающаяся кислотность заставляет его «убегать» в менее кислую среду обитания – в дуоденальную область. В условиях повышенной кислотности усиливается моторная функция желудка и париетальные клетки желудка вместе с остальным желудочным содержимым интенсивно «вымываются» в двенадцатиперстную кишку. При прогрессии хронического гастрита, когда происходит атрофия слизистой оболочки и кислотная секреция значительно снижается, Helicobacter pylori снова возвращается в желудок. Если же секреция слишком низкая, то Helicobacter pylori, находясь в теле желудка, поселяется в самих париетальных клетках, где происходит выработка кислотных факторов, поскольку отсутствие кислоты для него губительно. Такая активная жизнедеятельность Helicobacter pylori объясняет обнаружение язв у больных как с высокой кислотностью, так и со сниженной.
При пептической язве желудка частота выявления Helicobacter pylori достигает 70%
При локализации язвы в антропилородуоденальной зоне Helicobacter pylori обнаруживают в 100% случаев. Частота инфицирования Helicobacter pylori с возрастом повышается. Среди населения до 20 лет она составляет 10–75%, в старшем возрасте колеблется уже в пределах 64–96%. Несмотря на то, что у большинства инфицированных Helicobacter pylori никогда не обнаруживают традиционные проявления инфекционного заболевания, Helicobacter pylori вызывает как язвенные поражения гастродуоденальной зоны, так и хронический активный, хронический персистирующий и атрофический гастрит. У инфицированных Helicobacter pylori людей риск развития рака желудка повышается в 2–6 раз. Хеликобактерная инфекция является возможной причиной 60–70% случаев рака и MALT -лимфомы желудка. Именно с Helicobacter pylori связывают рецидив заболевания, что служит прямым показанием к проведению эрадикационной терапии.

источник

Поделиться этой статьей в социальных сетях

Вся информация взята из открытых источников и представлена Вам для ознакомления. Она не является руководством для диагностики и лечения.
Ставить диагноз и назначать лечение должен ТОЛЬКО ВРАЧ.