20130209

Эндометриоз. Причины болезни

эндометриоз

Многообразие локализации эндометриоза обусловило большое число гипотез о его происхождении. Многочисленные экспериментальные и клинические работы доказывают и подтверждают то или иное положение в зависимости от точки зрения автора. Вместе с тем большинство исследователей склонны согласиться, что эндометриоз - болезнь с рецидивирующим течением.


ИМПЛАНТАЦИОННАЯ (ТРАНСЛОКАЦИОННАЯ) ТЕОРИЯ РАЗВИТИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА

Наибольшее распространение получила имплантационная теория возникновения эндометриоза, впервые предложенная J.A.Sampson в 1921 г. Автор предположил, что формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отогнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на брюшину и окружающие органы (при условии проходимости маточных труб).

Соответственно занос частиц эндометрия различными путями в полость малого таза считается критическим моментом развития эндометриоза. Одним из очевидных вариантов такого заноса являются хирургические манипуляции, включая диагностические выскабливания, акушерские и гинекологические операции, связанные со вскрытием полости матки и хирургической травмой слизистой оболочки матки. Ятрогенный момент развития заболевания достаточно доказан ретроспективным анализом этиологии эндометриоза у женщин, которым проводились те или иные операции.

Значительный интерес представляет возможность метастазирования эндометриоза по кровеносным и лимфатическим сосудам. Такой тип диссеминации частиц эндометрия считают одной из важнейших причин возникновения известных вариантов экстрагенитального эндометриоза, таких как эндометриоз легких, кожи, мышц. Распространение жизнеспособных клеток эндометрия по лимфатическим путям -нередкое явление, о чем свидетельствует достаточно частое обнаружение значительных очагов эндометриоза в просвете лимфатических сосудов и узлах.

МЕТАПЛАСТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА

Причины болезни эндометриоз. Эта теория отражает наиболее спорный вопрос в патогенезе заболевания и предложена Н.С.Ивановым (1897), R.Meyer (1903). Сторонники данной теории считают, что под влиянием воспаления, гормональных нарушений, механической травмы или других воздействий происходят перерождение (метаплазия) мезотелия брюшины и плевры, эндотелия лимфатических сосудов, эпителия почечных каналов и других тканей и образование эндометриоидных гетеротопий.

Данная точка зрения о происхождении эндометриоза не получила широкого признания, поскольку не имеет строгих научных доказательств.

ДИЗОНТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ (ЭМБРИОНАЛЬНАЯ) ТЕОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА

Эмбриональная теория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатков мюллеровых протоков и первичной почки. Это предположение было разработано еще в конце 19 века, его продолжают признавать некоторые современники. В подтверждение дизонтогенетической гипотезы исследователи приводят случаи сочетания эндометриоза с врожденными аномалиями половой системы, желудочно-кишечного тракта.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ И ЭНДОМЕТРИОЗ

Данные литературы свидетельствуют о зависимости развития эндометриоидных структур от гормонального статуса, нарушения содержания и соотношения стероидных гормонов. Для возникновения эндометриоза в первую очередь имеют значение особенности деятельности гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

У больных эндометриозом возникают хаотические пиковые выбросы фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, наблюдается снижение базального уровня прогестерона, у многих выявлены гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.

В ряде работ отмечено, что синдром неовулировавшего фолликула (ЛЮФ-синдром) способствует возникновению эндометриоза. Так, у женщин с этим синдромом концентрации 17-бета-эстрадиола и прогестерона в перитонеальной жидкости после овуляции были значительно ниже, чем у здоровых. В то же время другие работы указывают на противоположные гормональные колебания при ЛЮФ-синдроме. Высокий уровень прогестерона в первые дни менструации рассматривают как фактор, способствующий выживанию жизнеспособных клеток эндометрия, что подтверждают экспериментальные данные, полученные на кастрированных животных.

Так или иначе, у больных генитальным эндометриозом отмечают высокую частоту ЛЮФ-синдрома при сохранении внешних параметров овуляторного менструального цикла (двухфазная базальная температура, достаточный уровень прогестерона в середине лютеиновой фазы, секреторные изменения эндометрия).

Опосредованную роль в развитии эндометриоидных очагов отводят дисфункции щитовидной железы. Отклонения от физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихся модуляторами эстрогенов на клеточном уровне, могут способствовать прогрессии нарушений гисто- и органогенеза гормоночувствительных структур и формированию эндометриоза.

При обследовании больных эндометриозом выявлены и локальные морфологические изменения яичников, особенно при поражении самих яичников. Показано, что вне зон эндометриоидного поражения яичники имеют признаки дегенерации яйцеклеток, кистозной и фиброзной атрезии фолликулов, текаматоза стромы, фолликулярные кисты. Некоторые авторы полагают, что это связано с воздействием на яичники токсических агентов воспаления, например простагландинов, содержание которых при эндометриозе возрастает.

Однако следует отметить, что дисфункция системы гипоталамус-гипофиз-яичники, как и другие нарушения, не может считаться непременным спутником эндометриоза и нередко не определяется у многих больных.

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА

Причины болезни эндометриоз. Нарушение иммунного гомеостаза при эндометриозе предположили М. Jonesco и С. Popesco в 1975г. Авторы считали, что клетки эндометрия, попадая в кровь и другие органы, представляют собой аутоантигены. Пролиферация эндометриоидных клеток в других; тканях возможна в результате повышения уровня эстрогенных гормонов, которые стимулируют секрецию кортикостероидов. Последние в свою очередь, являясь депрессантами, подавляют местный клеточный и гуморальный иммунитет, тем самым, обеспечивая благоприятные условия для инвазии и развития жизнеспособных клеток эндометрия.

Дальнейшие исследования позволили обнаружить антиэндометриальные аутоантитела у больных эндометриозом. Так, были выявлены IgG- и IgA-антитела к яичниковой и эндометриальной тканям, которые определяли в сыворотке крови, в секретах влагалища и шейки матки.

При изучении иммунного статуса больных эндометриозом выявлена корреляция между частотой обнаружения антител и стадией распространения эндометриоза. Многочисленные исследования достоверно доказывают, что эндометриоз развивается на фоне нарушенного иммунного равновесия, а именно Т-клеточного иммунодефицита, угнетения функции Т-супрессоров, активации гиперчувствительности замедленного типа, снижения активности Т-лимфоцитов при одновременной активации В-лимфоцитарной системы и снижении функции естественных киллеров (NK).

При эндометриозе также обнаружено врожденное понижение функции иммунной системы - NK-клеток. Естественная цитотоксичность лимфоцитов обнаружена сравнительно недавно, в конце 70-х годов, но уже очень скоро стала ясна огромная важность этой реакции для поддержания физиологического гомеостаза. NK-клетки - эффекторы естественной цитотоксичности - выполняют в организме функцию первой линии обороны в системе иммунного надзора. Они непосредственно участвуют в элиминации трансформированных и опухолевых, вирусинфицированных, изменённых другими агентами клеток.

Подобная ведущая роль NK-клеток определенно указывает на то, что именно дефицит активности этих клеток может определить имплантацию и развитие заносимых в брюшную полость частиц эндометрия. В свою очередь развитие очагов эндометриоза повышает выработку иммуносупрессивных агентов, которые определяют дальнейшее понижение активности NK-клеток, ухудшение иммунного контроля и прогрессию эндометриоза.

Таким образом, у больных с эндометриоидными поражениями наблюдаются общие признаки иммунодефицита и аутоиммунизации, приводящие к ослаблению иммунного контроля, которые создают условия для имплантации и развития функциональных очагов эндометрия вне их нормальной локализации.

источник
Отправить комментарий

Поделиться этой статьей в социальных сетях

Вся информация взята из открытых источников и представлена Вам для ознакомления. Она не является руководством для диагностики и лечения.
Ставить диагноз и назначать лечение должен ТОЛЬКО ВРАЧ.